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学习记忆能力一般会随年龄增长出现下降，甚至在成年早期就开始衰退。倒摄干扰(RI)是遗忘的主要来源之一，指新传入的信息损害现有的记忆。虽然长时程增强(LTP)的反转即去增强具有潜在的神经相关性，但控制记忆对RI敏感性的关键分子尚不清楚，RI效应的发展尚不清楚。年2月19日，华中科技大学牟阳灵团队在CellReports上发表题为“MemorySusceptibilitytoRetroactiveInterferenceIsDevelopmentallyRegulatedbyNMDAReceptors”的文章，表明GluN2亚基的换能会导致年龄相关的差异，从而降低记忆力对RI的抵抗。研究人员首先探索在DG内LTP的反转的发展轨迹，选取幼年(出生后第14天至～P21)、青少年(P30至～P40)和成年(3~5月龄)的小鼠，持续诱导LTP突触传递至DGCs。发现，成年小鼠海马齿状回中低频刺激能够诱发去增强，而幼年小鼠海马齿状回的LTP不能被反转。成年小鼠中诱发的LTP在新环境中探索后出现去增强现象，幼年小鼠依然保持LTP。结果表明去增强在成年个体中更容易发生。在脑发育过程中，NMDARs从主要的GluN2B型转变为GluN2A型，伴随着它们的生物物理性质和下游信号级联的变化。研究人员观察到GluN2B蛋白丰度在青春期至成年期显著下降，而GluN2A蛋白水平在这一转变过程中一般不变。随着GluN2A/GluN2B比值的增加，DG中的LTP在成熟后更容易被逆转。通过药理学或遗传学的方法，人工增加含突触GluN2A受体的比例，有助于诱导未成熟动物去增强。并且研究人员证实NMDAR开放通道阻断剂MK-阻止了成人LTP的逆转。因此，在该研究中研究人员发现海马齿状回(DG)的去增强作用依赖于含GluN2A的NMDA受体(NMDARs)。随着GluN2A/GluN2B比值的增加，LTP对敏感性的破坏逐渐增大。在DG中GluN2A的过度表达和GluN2B的下调均促进RI诱导的遗忘。RI随着年龄的增加逐渐增强是由海马齿状回NMDA受体亚基组成决定的。该项研究丰富了对遗忘的调控机制的研究，也为改变记忆的维持和消退提供了新的思路。
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